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阿尔兹海默症： 该研究使用临近延伸分析技术（PEA）分别检测180位香港市民1160个血浆蛋白水平，训练包括106位AD患者和74位健康对照（HC）组成，验证队列包括36位AD患者和61位HC。 在训练队列中，与HC相比，AD患者共有429种差异蛋白，其中包括61种***上调的蛋白和368种***下调的蛋白。蛋白质聚类分析共找到了19个与AD相关的血浆蛋白簇。研究者选择19个蛋白簇中的关键蛋白，构建了一个AD的诊断模型。在验证队列中该诊断模型的AUC = 0.9690，且再次比血浆ATN生物标记物的模型（AUC = 0.8871）更准确。此外，研究者再次验证，该模型生成的AD分类分数与认知能力相关。对两个**队列的综合分析显示，整合模型可准确地对AD进行分类，敏感性为90.51％，特异性为90.91％（AUC=0.9594）。且19种蛋白标志物模型确定的AD严重程度水平与p-tau181状态***相关：严重组中≈80％的个体为p-tau181阳性，而正常组中为≈20％。这些结果共同证明该19蛋白模型对tau病理分类的AD具有特别高的准确性，为开发针对AD的高度特异性的基于血液的诊断工具提供了基础。OLINK蛋白质组学可靠性高： 严格验证，从7200+候选蛋白中筛选出1500+。细胞调控panelOLINK蛋白质组学欢迎咨询

通过单细胞转录组学研究进一步发现，单核细胞特异***和分化发育迟缓，可见于潜伏期***者，如淋巴细胞中CD44升高和PD-1下降；总单核细胞频率下降，如CD107alo C、MoI-Mo和NC-Mo等。瑞金医院转化医学国家研究中心（Olink认证合作中心实验室）研究团队在对入组人群血样，采用Olink超多重高灵敏蛋白组学平台，对血浆中的180种蛋白标志物进行了多维度免疫炎症学系统性表征。发现潜伏期***组血浆中STC1表达水平下降，并伴随单核细胞和淋巴细胞异常。辽宁OLINK蛋白质组学共同合作OLINK蛋白质组学疾病预测，诊断及预后；病例分层； 基础研究；BioMarker筛选；新药靶点。

OLINK精细蛋白质组学服务(心血管疾病-II PANEL)：心血管疾病-IIpanel检测时*需1μL的生物样本就能同时分析92种蛋白质生物标志物。在选择这些蛋白质生物标志物过程中，即考虑到在样本中的动态范围又同时兼顾与心血管疾病的紧密程度。心血管疾病-IIpanel包含已知的人类心血管和炎症标记物以及与心血管疾病标记物同样具有巨大潜力的候选蛋白质。每一个蛋白质都由该领域的**共同精心挑选而来。每种关注的低丰度蛋白分析物均已根据样品材料，特异性，精密度，灵敏度，动态范围，基质效应和干扰进行了评估。

黑色素瘤：同时，仍然有相当部分的CM患者对ICI***无应答或产生耐药性，即使是抗PD-1和抗CTLA-4联合***也有约40%的无应答率。虽然有预测***反应的需要，但到目前为止，临床实践中尚缺乏有效的生物标志物用于预测CM患者的抗PD-1***效果。通过液体活检方法获得的越来越多的证据表明，在CM疾病中不同亚克隆之间的高度异质性对***的应答以及对***的耐药性的发展均有影响。为发现血浆中与***相关的系统性变化，并寻找与***结果相关的潜在生物标志物，瑞典卡罗琳斯卡医学院 (Karolinska Institute) 的研究人员利用基于质谱的全局蛋白组学（高分辨率等电聚焦液相色谱-质谱，HiRIEF LC-MS/MS）和基于Olink的靶向蛋白质组学（Olink 免疫-**Panel）分析了24名CM患者的连续血浆样本，并同时分析了24名接受MAPKis***CM患者的血浆蛋白组以确定ICI***的特异性血浆蛋白水平的变化。OLINK蛋白质组学服务(代谢 PANEL)。

复杂疾病的个性化***成功的关键依赖于生物标志物的发现。这项研究使用了新的蛋白组学检测技术——PEA（Proximity extension assays）对血清蛋白组进行检测，以确定炎症性肠炎（IBD）的诊断和预后生物标志物。该项目对来自欧洲6个临床中心的552例患者（328 IBD，224 non-IBD）进行了一项前瞻性、多中心研究。研究人员使用5个Olink 96-plex panel（炎症，免疫调节，新陈代谢和细胞信号）对552例患者的血清中460个蛋白进行检测。结果共找到5种**蛋白（TGAV、EpCAM、IL18、SLAMF7和IL8）分别对溃疡性结肠炎和克罗恩病进行区分。这项研究为炎症性肠炎患者诊断、预后以及未来的疾病进程提供了蛋白检测指标。OLINK蛋白质组学动态范围广： 跨越10个数量（fg/ml ~ ug/ml）。安徽心血管疾病panelOLINK蛋白质组学服务

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***人体后会产生广谱免疫学反应，而这些正是影响疾病发展进入免疫防御和病症恶化的主要因素。尽管对于急性肺炎阶段已有比较明确的免疫学应答指标以评价疾病进展，如单核细胞和巨噬细胞非正常***、刺激性紧急骨髓细胞生成和T细胞/B细胞过度***导致部分免疫功能耗竭等。对于静默期疾病进展早期阶段的免疫应答，目前仍是知之甚少。因此，在本论文中，研究团队致力于发现在静默期起相反决定作用的细胞/分子免疫应答因素，更***的了解***后人体免疫系统的特定防御机制和病原传播机制，以发现针对无症***者更快、更合适的干预及***手段。细胞调控panelOLINK蛋白质组学欢迎咨询